TY - JOUR
T1 - Comparative Clinical and Electroencephalographic Studies of Canine Epilepsy
AU - HOLLIDAY, T. A.
AU - CUNNINGHAM, J. G.
AU - GUTNICK, M. J.
PY - 1970/9
Y1 - 1970/9
N2 - Clinical and electroencephalographic observations of 70 epileptic dogs are reported. Sixty‐nine dogs underwent generalized motor seizures. Typically, these consisted of loss of consciousness, generalized tonic‐clonic convulsions, and autonomic signs (e.g. urination, salivation, or defecation). Some dogs also had partial motor seizures with rapid generalization. A wide variety of behavioral signs were observed in 33 of the dogs. These signs were usually evident before or after generalized tonic‐clonic convulsions or as separate episodes in dogs which also had tonic‐clonic convulsions. One dog underwent only paroxysmal behavioral signs. One or more abnormalities were observed in the interictal EEG's of 50 dogs. Thirty‐eight had diffuse paroxysmal dysrhythmias and 24 had focal paroxysmal dysrhythmias. Eighteen dogs had diffuse persistent dysrhythmias (all were slow dysrhythmias), and one dog had a focal persistent dysrhythmia. The following types of dysrhythmias were noted: spikes, spike complexes, wave and spike complexes, sharp waves and slow waves. Both chlorpromazine and photic stimulation appeared to be effective in activating EEG abnormalities. Trauma and/or hydrocephalus were possible causative factors in some cases, however, no cause was apparent in 46 of the dogs. The genealogy of one family of dogs strongly suggested inheritance of epilepsy or at least a predisposition to seizures. The data indicate that naturally occurring canine epilepsy is a suitable biological model of human epilepsy and, thus, warrants further study. On présente les observations cliniques et électroencéphalographiques de 70 chiens épileptiques, dont 69 chiens ont présenté des convulsions motrices géneralisées, caractérisées par une perte de connaissance, des secousses géneralisées tonico‐cloniques et des manifestations végétatives (par example miction, salivation, défécation). Quelques chiens aussi ont présenté des crises motrices partielles qui se sont rapidement géneralisées. On a observé une grande variété de manifestations du comportement chez 33 chiens. Ces manifestations étaient généralement évidentes avant ou après les convulsions généralisées tonico‐cloniques ou se présentaient comme des épisodes indépendants chez des chiens qui avaient aussi des convulsions tonico‐cloniques. Un chien a présenté seulement des signes du comportement paroxystiques. On a observé chez 50 chiens une ou plusieurs anomalies E.E.G. interictiques caractérisées soit par une dysrythmie diffuse paroxystique (38 chiens), soit par des dysrythmies paroxystiques focales (24 chiens), soit par une dysrythmie diffuse continue et lente (18 chiens); un chien avait une dysrythmie lente focale. On a observé les formes d'anomalies suivantes: pointes, bouffées de pointes et de pointes ondes, pointes lentes et ondes lentes. La chlorpromazine et la stimulation photique semblaient activer les anomalies E.E.G. Si le trauma et/ou l'hyprocéphalie pouvaient être considérés comme des facteurs étiologiques dans quelques cas, dans la majorité (46 chiens)on n'a pas décelé de facteurs étiologiques. l'arbre généalogique d'une famille de chiens était en faveur d'une hérédité de l'épilepsie ou du moins de la prédisposition aux crises. l'épilepsie spontaneae qu'on observe chez le chien est un modèle biologique comparable à l'épilepsie chez l'homme et mérite des études ultérieures.
AB - Clinical and electroencephalographic observations of 70 epileptic dogs are reported. Sixty‐nine dogs underwent generalized motor seizures. Typically, these consisted of loss of consciousness, generalized tonic‐clonic convulsions, and autonomic signs (e.g. urination, salivation, or defecation). Some dogs also had partial motor seizures with rapid generalization. A wide variety of behavioral signs were observed in 33 of the dogs. These signs were usually evident before or after generalized tonic‐clonic convulsions or as separate episodes in dogs which also had tonic‐clonic convulsions. One dog underwent only paroxysmal behavioral signs. One or more abnormalities were observed in the interictal EEG's of 50 dogs. Thirty‐eight had diffuse paroxysmal dysrhythmias and 24 had focal paroxysmal dysrhythmias. Eighteen dogs had diffuse persistent dysrhythmias (all were slow dysrhythmias), and one dog had a focal persistent dysrhythmia. The following types of dysrhythmias were noted: spikes, spike complexes, wave and spike complexes, sharp waves and slow waves. Both chlorpromazine and photic stimulation appeared to be effective in activating EEG abnormalities. Trauma and/or hydrocephalus were possible causative factors in some cases, however, no cause was apparent in 46 of the dogs. The genealogy of one family of dogs strongly suggested inheritance of epilepsy or at least a predisposition to seizures. The data indicate that naturally occurring canine epilepsy is a suitable biological model of human epilepsy and, thus, warrants further study. On présente les observations cliniques et électroencéphalographiques de 70 chiens épileptiques, dont 69 chiens ont présenté des convulsions motrices géneralisées, caractérisées par une perte de connaissance, des secousses géneralisées tonico‐cloniques et des manifestations végétatives (par example miction, salivation, défécation). Quelques chiens aussi ont présenté des crises motrices partielles qui se sont rapidement géneralisées. On a observé une grande variété de manifestations du comportement chez 33 chiens. Ces manifestations étaient généralement évidentes avant ou après les convulsions généralisées tonico‐cloniques ou se présentaient comme des épisodes indépendants chez des chiens qui avaient aussi des convulsions tonico‐cloniques. Un chien a présenté seulement des signes du comportement paroxystiques. On a observé chez 50 chiens une ou plusieurs anomalies E.E.G. interictiques caractérisées soit par une dysrythmie diffuse paroxystique (38 chiens), soit par des dysrythmies paroxystiques focales (24 chiens), soit par une dysrythmie diffuse continue et lente (18 chiens); un chien avait une dysrythmie lente focale. On a observé les formes d'anomalies suivantes: pointes, bouffées de pointes et de pointes ondes, pointes lentes et ondes lentes. La chlorpromazine et la stimulation photique semblaient activer les anomalies E.E.G. Si le trauma et/ou l'hyprocéphalie pouvaient être considérés comme des facteurs étiologiques dans quelques cas, dans la majorité (46 chiens)on n'a pas décelé de facteurs étiologiques. l'arbre généalogique d'une famille de chiens était en faveur d'une hérédité de l'épilepsie ou du moins de la prédisposition aux crises. l'épilepsie spontaneae qu'on observe chez le chien est un modèle biologique comparable à l'épilepsie chez l'homme et mérite des études ultérieures.
UR - http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=0014841164&partnerID=8YFLogxK
U2 - 10.1111/j.1528-1157.1970.tb03892.x
DO - 10.1111/j.1528-1157.1970.tb03892.x
M3 - ???researchoutput.researchoutputtypes.contributiontojournal.article???
C2 - 5276419
AN - SCOPUS:0014841164
SN - 0013-9580
VL - 11
SP - 281
EP - 292
JO - Epilepsia
JF - Epilepsia
IS - 3
ER -